- ESC Congress 2026. 28.-31. August 2026. What´s new in dyslipidaemia management, Freitag, 28. August, 8.15 Uhr
Zwischen 25 und 30 % der Erwachsenen zeigen erhöhte Triglyceridwerte. In den meisten Fällen sind diese auf multifaktorielle Ursachen zurückzuführen, insbesondere auf eine genetische Prädisposition in Kombination mit bestimmten Lebensstilfaktoren, wie Parhofer, Professor für Endokrinologie und Stoffwechsel an der Medizinischen Klinik II des Klinikums der LMU München, erläuterte. Nur sehr wenige Menschen weisen monokausale genetische Ursachen auf. Gering ist auch die Zahl der Patienten mit monokausalen sekundären Ursachen (wie etwa nephrotisches Syndrom, diabetische Ketoazidose oder Lymphome).
Eine Hypertriglyzeridämie (Triglyzeride >150 mg/dl bzw. 1,7 mmol/l) erhöht das Pankreatitis-Risiko und das Risiko für eine atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung (ASCVD). Nach Parhofer verursachen Triglyceride jedoch keine direkte Atherosklerose. Sie werden vielmehr in Lipoproteinen zusammen mit Cholesterin, anderen Lipiden, ApoB und anderen Apoproteinen transportiert. Triglyceridreiche Lipoproteine dringen in die Arterienwand ein und lösen durch Cholesterin, Apoproteine und andere Bestandteile Atherosklerose aus.
Triglyzeride selbst stellen keine geeigneten Risikoparameter dar, Remnant-C, Non-HDL-C oder ApoB prognostizieren das Risiko besser als Triglyceride. Auch bei Patienten mit schwerer Hyperglyzeridämie ist die Senkung von LDL-C deshalb die effektivste Strategie, um das kardiovaskuläre Risiko zu senken. Da das ASCVD-Risiko nicht direkt über Triglyceride vermittelt wird, sollten Non-HDL-C, ApoB und LDL-C als zentrale Zielparameter betrachtet werden. Beim Pankreatitis-Risiko hingegen sind Triglyzeridwerte der mittlere Mediator, daher sollte der Triglyzeridspiegel adressiert werden.
Ein von Parhofer, Laufs, Ginsberg und Hegele entwickelter Therapiealgorithmus empfiehlt bei erhöhten Triglyceridwerten (TG) folgendes Vorgehen [1]:
Wird das Non-HDL-C-Ziel nicht erreicht und bleiben die Triglyceridwerte erhöht, steht bei TG-Werten unter 10 mmol/l die Reduktion des kardiovaskulären Risikos im Vordergrund. Abhängig vom individuellen kardiovaskulären Gesamtrisiko sollte eine zusätzliche Senkung des Non-HDL-C-Spiegels erwogen werden:
Liegen die TG bei ≥ 10 mmol/L ist das primäre Ziel die Prävention einer Pankreatitis, eine weitere Senkung der Triglyceridwerte ist erforderlich:
Persistieren die Triglyceridwerte bei mindestens 10 mmol/l, kann eine experimentelle Therapie in Erwägung gezogen werden.
Studien zeigen, dass Omega-3-Fettsäuren Trigylzeride dosisabhängig senken können. Als wirksame Dosis haben sich in den meisten Studien 2-4 g EPA und DHA pro Tag erwiesen, berichtete Parhofer. Unter Omega-3-Fettsäuren kommt es zu einer verminderten Bildung bzw. Ausschüttung von triglyceridreichen Lipoproteinen in der Leber, wobei der genaue Wirkmechanismus noch unklar ist.
Zur Gabe von Fibraten liegen keine aussagekräftigen Studien (insbesondere in Kombination mit Statinen) vor. Parhofer betonte, dass Patienten unterschiedlich darauf ansprechen. Auch für die Kombination von Fibraten mit hochdosierten Omega-3-Fettsäuren (2–4 g/Tag) liegen keine Studien mit Ergebnissen vor, und die Wirksamkeit ist ebenfalls patientenabhängig. Auf die Kombinationstherapie sprechen Patienten ebenfalls unterschiedlich an. Wenn sie Teil der Therapie sind, werden Non-HDL-C und LDL-C regelmäßig überprüft. Beide Parameter sollten sich verbessern; bleibt eine Verbesserung aus, werden die Fibrate nach vier bis sechs Wochen abgesetzt. Dies gilt auch für hochdosierte Omega-3-Fettsäuren.
Geht es um die Verringerung des Pankreatitis-Risikos, sollte in erster Linie auf Lebensstil-Veränderungen gesetzt werden. Sowohl für Fibrate als auch für hochdosierte Omega-3-Fettsäuren gilt, dass Patienten unterschiedlich darauf ansprechen. Bei beiden infrage kommenden Substanzen sollte man prüfen, ob die Patienten ansprechen, wenn nicht, sollte die Präparate abgesetzt werden.