- 30. Fortbildungswoche für praktische Dermatologie und Venerologie, 06.–10.07.2026, München. Plenarsitzung: Neue Therapeutika bei entzündlichen Hauterkrankungen. Chronischer Juckreiz – Spektrum und Therapie. 10.07.2026
Chronischer Pruritus ist nicht ausschließlich ein dermatologisches Problem. Er tritt auch bei systemischen Erkrankungen, neurologischen Störungen und psychischen Belastungen auf. Neben dem sichtbaren Hautbild ist oft die verborgene Krankheitslast entscheidend: Viele Betroffene leiden unter Schlafstörungen, depressiven Verstimmungen und einer deutlich eingeschränkten Lebensqualität.
Deshalb ist eine interdisziplinäre Sichtweise auf den chronischen Pruritus erforderlich. „Die Zuordnung von Ursache und Phänotyp ist anspruchsvoll und erfordert eine sorgfältige klinische Einordnung“, sagte Prof. Dr. Sonja Ständer aus Münster.
Ständer erläuterte die Frage, warum Kratzen die Beschwerden aktiv verstärken kann. Demnach führt Kratzen zunächst zu Hautverletzungen. Der mechanische Reiz wird in ein biologisches Signal übersetzt: Aktivierte Nervenfasern setzen Botenstoffe frei, die Mastzellen stimulieren und Entzündungsmediatoren wie TNF fördern. Dies kann die Entzündung in der Haut weiter verschlimmern.
Wiederholtes Kratzen beeinflusst zudem die Genexpression in der Haut. Es entsteht eine charakteristische Pruritus-Signatur mit Entzündungszeichen. Auch die kutane Neuroanatomie und die neuronale Empfindlichkeit verändern sich. „Die einfache Aufforderung ‚Bitte nicht kratzen‘ ist zwar wissenschaftlich nachvollziehbar, für Patientinnen und Patienten aber kaum umsetzbar und kann psychisch belastend sein“, so Ständer. Deshalb müsse die Therapie das Kratzen wirksam unterbrechen, statt nur auf Verhaltenskontrolle zu setzen.
Der Begriff „Neuroimmune Interface“ bezeichnet ein zentrales biologisches Netzwerk, das die Entstehung und Aufrechterhaltung von Juckreiz steuert. Nervenfasern reagieren auf verschiedene Reize, setzen Botenstoffe frei und beeinflussen Keratinozyten sowie Immunzellen. Diese senden wiederum Signale an die Nerven zurück.
Zytokine wie Interleukin-4 und Interleukin-31 sensibilisieren die Nerven und senken die Juckreizschwelle. Dadurch werden die Nerven leichter aktiviert, was Entzündungen und Kratzverhalten verstärkt. Diese Mechanismen spielen nicht nur bei klassischen entzündlichen Dermatosen eine Rolle, sondern auch bei anderen Formen des chronischen Pruritus, wie dem cholestatischen oder neuropathischen Juckreiz.
Auch psychologischer Stress kann über dieses Interface in biologische Prozesse übersetzt werden. Sympathische noradrenerge Nervenfasern können unter Stress aktiviert werden und Eosinophile anlocken, die unter anderem Zytokine freisetzen. So entsteht ein Kreislauf aus Stress, Entzündung und Juckreiz, der die Chronifizierung begünstigt.
Moderne Therapien setzen genau an diesen Mechanismen an. „Früher wurde unter anderem mit topischem Capsaicin gearbeitet, um periphere Nervenfasern zu beeinflussen. Inzwischen stehen deutlich gezieltere Strategien zur Verfügung“, erklärte Ständer. Dazu gehören zum Beispiel die Blockade neuronaler Rezeptoren sowie Ansätze, die einen direkten Einfluss auf Immunzellen haben.
Ein Beispiel ist Difelikefalin (DFK), ein peripher wirksamer Kappa-Opioid-Agonist, der zur Behandlung des chronischen Pruritus bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz zugelassen ist. „Diese Therapie bringt bei einer sehr speziellen Patientengruppe einen deutlichen Nutzen“, sagte Ständer.
Auch zu Dupilumab wurden neue Daten präsentiert. Die Therapie reduziert bei atopischer Dermatitis nicht nur den Juckreiz, sondern kann auch die Nervenfaserdichte und die Alloknesis, also die Auslösung von Juckreiz durch nicht-juckende Reize, zurückbilden. Dies zeigt, dass moderne Therapien nicht nur Symptome lindern, sondern möglicherweise auch krankheitsmodifizierend wirken.
Besonders interessant waren die Langzeitdaten zu Nemolizumab. Die vorgestellten Ergebnisse bis Woche 148 zeigten eine anhaltende und teilweise zunehmende Wirksamkeit im untersuchten Zeitraum. Sowohl die Juckreizreduktion als auch die Verbesserung der Hautläsionen blieben stabil. Ein klinisch relevanter Rückgang der Juckreizskala wurde bei vielen Patientinnen und Patienten erreicht.
Eine Behandlung muss nach 16 Wochen nicht zwingend beendet werden, wenn ein guter Effekt erzielt wird. „Vielmehr sprechen die Daten dafür, Langzeittherapien bei chronischem Pruritus ernsthaft in Betracht zu ziehen“, so Ständer.
Abschließend wies Ständer auf die überarbeitete Leitlinie zum chronischen Pruritus hin. Ziel ist es, die interdisziplinäre Versorgung zu stärken und Ursachen, Phänotypen sowie Therapieoptionen systematisch darzustellen. Die Zusammenarbeit verschiedener Fachrichtungen ist besonders wichtig, da chronischer Pruritus oft nicht allein dermatologisch gelöst werden kann. Betroffene profitieren zudem von digitalen Informationsangeboten, Beratungen sowie spezialisierten Zentren. Die Referentin betonte abschließend, dass chronischer Pruritus ein komplexes, aber zunehmend besser verstandenes Krankheitsbild ist: „Wer die Mechanismen von Haut, Nerven und Immunsystem kennt, kann gezielter behandeln und die Lebensqualität der Betroffenen nachhaltig verbessern.“